《药学毕业论文论文范文精选5篇》

转眼间大学生活即将结束，众所周知毕业生要通过最后的毕业论文，毕业论文是一种的检验学生学习成果的形式，那么毕业论文应该怎么写才合适呢？这次为您整理了药学毕业论文论文范文精选5篇，在大家参照的同时，也可以分享一下给您最好的朋友。

药学毕业论文 篇1

章回顾自1893年发现鞍区颗粒细胞瘤以来对颗粒细胞瘤的结构特点、组织起源的研

究，以及临床表现、诊断及鞍区颗粒细胞瘤的治疗。

0引言

鞍区颗粒细胞瘤非常罕见，它位于垂体后叶或垂体柄中。自从1893年Boyce和

Beadles［1］首次描述1例于尸检时发现的鞍区颗粒细胞瘤至今，位于蝶鞍区有症

状的颗粒细胞瘤(GCT)还不足50例［2］。Luse和Kernogan［3］共进行了1364例尸

检，发现鞍区有91例GCT,该瘤在垂体后叶和垂体柄中的发生率相近，为42∶49。1

951年，Luthy和Klinger［4］报告了首例有症状并部分切除鞍区GCT。

1颗粒细胞瘤的结构特点

鞍区GCT在手术或尸检中发现，为白色［5］、红色［6］或粉红色［7］、黄白

色［8］的圆形肿瘤，中等硬度或较坚韧，血管较丰富，很少发生坏死，没有钙化

［7，9］。大多数作者报告光镜下所见基本相同［5，6～18］，瘤细胞体积大，呈

圆形、卵圆形或多角形，排列紧密；被结缔组织分隔成大小不一的巢状、索状；瘤

细胞境界清楚或不清楚，胞质呈特征性嗜伊红细颗粒，PAS染色见瘤细胞质内充满

红染细颗粒，并抗淀粉酶的消化，有时胞质内含有空泡，但脂肪染色阴性；胞核小

，呈圆形或卵圆形，居中或偏位，深染或淡染，常见单个或两个核仁，核分裂相极

其罕见，比较特别的是［18］多数病例(74％)可见瘤细胞与外周有髓神经密切相关

，瘤细胞常围绕着神经鞘或在神经鞘内生长。

1.1电镜下特征［2，5，8～10,18,19］胞质内有大量圆形或卵圆形溶酶体

颗粒，细胞有基板样结构、高密度小体和细胞器、空泡，有的瘤细胞含有介质丝。

Lafitte等根据电镜研究结果将瘤细胞分为两种类型细胞。一种胞质内含有梭形中

间体细丝，在细丝表面有少量颗粒；另一种胞质内含有的颗粒［10］，乃胞膜内褶

而被溶酶体吞噬后形成的，其过程类似于神经轴突周围髓鞘的形成［22］。

1.2免疫组化颗粒细胞内含有嗜酸性PAS阳性颗粒，Lafitte认为GCT细胞中

的颗粒为自噬空泡［10］；但Sakurama［8］认为，它们相当于电镜下的高密度小

体，而不是相应的空泡。根据Pearse对含碳水化合物材料的鉴别，这些物质为糖蛋

白。

大多数作者报告颗粒细胞瘤的瘤细胞有S-100阳性或弱阳性［5，10，14，20～

23］，有关神经胶质酸性蛋白(GFAP)早先的报告为阴性［5，22］，而近期文章研

究发现GFAP经常阳性，甚至有强阳性现象［2，10，14］。之所以出现上述情况，

是因为在一些细胞中仍然残留有细丝样物质［10］。

2颗粒细胞瘤的组织起源

自从1893年发现第1例鞍区GCT以来，尽管一个多世纪过去了，但有关它的组织

起源问题却至今未明［9，19，24］，先后提出了肌源性、组织细胞源性、胶质源

性和神经源性。自从1926年Abrikossoff首次描述了1例舌部GCT，提出GCT起源于肌

细胞的学说并命名为“颗粒细胞成肌纤维瘤”［25］。从此以后在很长一段时间里

，由于受到了组织学及组织培养研究的支持和广泛认同，后来超微结构和免疫组化

研究发现，颗粒细胞存在波形蛋白，同时缺乏角蛋白、结合蛋白，并且肌动蛋白含

量低，加上在大脑半球中发现有GCT，且颗粒细胞中含有神经微丝，并有GAFP阳性

现象，否认了肌源性学说［19］。

尽管颗粒细胞的超微结构中含有丰富的溶酶体，但它缺乏溶菌酶，不支持肿瘤

的组织源性，另一种组织细胞标志物——α1抗胰蛋白酶的缺乏，也不支持GCT的组

织源性［19］。

近年来，由于电镜的发展和免疫组化研究的进步，有关GCT起源的问题也逐渐

变得明朗起来，基本上是围绕神经膜细胞起源［5，20～23］和星形细胞起源［2，

8，10，14］进行争论。支持神经膜细胞起源的依据有：①S-100蛋白染色阳性；②

肌源的标志阴性反应［9］；③Leu［7］糖蛋白染色阳性［9］；④电镜发现有一个

连续的基板环绕肿瘤细胞［9，19］。支持星形细胞起源的根据有：①越来越多的作

者发现在电镜下可同时观察到胶质细丝和大圆形星形细胞，共同存在于GCT的瘤细

胞中［29］；②一些病例中没有出现S-100蛋白阳性染色，并发现S-100蛋白也可以

对诸如黑色素细胞、上皮细胞和软骨细胞呈阳性染色，因而S-100蛋白对胶质细胞

和神经膜细胞没有特异性，而且不能被认为是脑所特有的［9］；③大脑半球中存

在GCT；④瘤细胞GFAP染色阳性［2，10，14］；⑤肿瘤细胞的胞质突触可以被PTA

H染成蓝色［28］。

颗粒细胞瘤还有一个特别之处，就是它也能在预先已存在的肿瘤基础上生长，

Geddes等人［2］报告了5例星形细胞瘤均不同程度地由颗粒细胞组成，Ricker等人

［14］也报告了1例中枢神经系统GCT生长于脑膜瘤内。

几乎所有的GCT都是良性的［5,7,9,10,20,21］，在所有的GCT中只有2％是恶

性的［9］，但鞍区GCT却从不转移，也无恶化症状［9,26］。颗粒细胞瘤生长缓慢

，临床症状平静，大多数在尸检中偶然发现［9］,且大多发生于女性，男女之比约

1∶2［9,10,24］；一般发生于30岁后［9］，平均年龄50岁［24］，未曾见于20岁

以下者［24,26］。WHO最新分类属囊肿和瘤样病变类，其主要临床表现有眼科症状

，包括视力下降、视野缺损、视神经萎缩，这些症状最频繁，结果导致视路受压［

10,16］，在所有文献中约2/3病例报告有此症状，另有半数病例报告有内分泌症状

［10］，特征性的表现为轻度或中等程度的垂体功能低下，产生闭经、不育、泌乳

、阳痿，内分泌检查结果很少异常，极少有体重的改变［10,16］，糖尿病很少见

到，记忆丧失和行为混乱及头痛很少出现［6,10］

3鞍区颗粒细胞瘤的诊断与鉴别诊断

蝶鞍X线平片示有的正常，有的表现为鞍区球形扩大，或鞍背和后床突骨质缺

损［7,10］。鞍区GCT的CT扫描常常提示一个明确的鞍区类圆形扩张性病变，其密

度比正常脑实质高，静脉给予对比剂后密度均匀增强［5,6,9～11,16,27］，无钙化

［5,9］。MRI报告通常为一个圆形实质性肿块，T1象为等信号或高信号，静脉注射

GD-DTPA后均匀增强，T2象为低信号［9～11,27］。脑血管造影可无异常［5,6,9］

，也有作者报告脑血管造影提示一侧或双侧大脑前动脉抬高或(和)肿瘤新生血管形

成［10］。另外Doron［12］报告1例脑血管造影出现异常肿瘤染色，经比较发现良

性垂体瘤无此现象，但恶性者有。因此，Doron提出这可作为鞍区GCT的鉴别诊断依

据之一。

鞍区GCT的鉴别诊断主要有鞍隔脑膜瘤、垂体瘤和颅咽管瘤等［7,10］。

4颗粒细胞瘤的治疗

鞍区GCT最重要的治疗手段为手术切除［9,10,20］。因该肿瘤大多数坚韧，不

易吸除，且容易出血，有的甚至与视神经及视交叉紧密粘连，因此，即使采用显微

手术也常常无法做到全切除［5,7,9,10］；加上该瘤为良性肿瘤，病程缓慢，临床

上尚未发现鞍区GCT有转移或恶性化报告。为此，symon［7］提倡保守手术，主要

目的为视神经减压，改善视力。

手术后视力的恢复程度主要依据术前视交叉及视神经受压时间的长短，术后视

力可能仅部分恢复，甚至不能恢复，出现这种情况的重要原因有两点：①分离肿瘤

时，对视路的直接损伤；②切除肿瘤时，需要电凝一些从肿瘤发出并与视路紧密粘

连，既供应肿瘤又供应视路的微血管网。第二点解释与那些视交叉紧密联系的垂体

瘤或向鞍上发展的鞍隔脑膜瘤切除手术后出现视力障碍的解释相同；另外术后内分

泌出现紊乱或垂体功能低下症状未能得到改善的主要原因在于手术损伤或切除了垂

体［10,11,17］的结果。

如果鞍区GCT未能全切除，术后可能复发，但一般在几年后，肿瘤复发可以再

次或者多次手术切除［10］。关于术后是否行辅助放疗仍是一个有争议的问题。

Albuqurque［9］报告10例脑GCT采用了放疗，但毫无收益；Becker［6］和Harris

［19］也认为放疗既不能延长生存也不能改变预后。Glazer［13］1例术后放疗，

8个月后检查发现放疗对局部病灶不起作用；Liss［15］报告1例术后辅助放疗后视

力继续恶化。相反另一些作者提倡术后继续放疗，认为对于那些病理确诊并伴有

高度复发危险的，特别是那些无法完全切除的鞍区GCT，术后放疗是有益的［5,9］

。■

作者简介：祝斐(1967-),男，江西南昌人，主治医师，医学学士，从事神经外科专业

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药学毕业论文范文 篇2

etin)以来，胃肠激素的研究大致经历了以下四个时期：消化生理时期(1902～)、

化学时期(1960～)、免疫时期(1970～)和基因研究时期(1980～)。近年来，胃肠激

素的发展非常迅速，它不仅涉及生理、生化、细胞生物学、分子生物学、神经学科

、免疫学等许多学科，而且在临床上日益显示出其重要性。已发现胃肠激素不仅存

在于消化系统，而且还存在于中枢神经系统，如原来认为只存在于中枢神经系统中

的肽，也在胃肠道中发现。现在胃肠激素已用于许多疾病机制的研究，并用于诊断

和治疗。本文就胃肠激素的研究及应用作一概述。

1胃泌素(gastrin,Gas)

Gas是研究最早、最多的胃肠激素。它主要由胃窦及小肠粘膜的G细胞分泌，另

外人胰岛的D细胞也分泌。在中枢神经系统、延髓的迷走神经背核也含有Gas。按其

所含氨基酸残基数目的多少，Gas可分为多种形式，主要有Gas-34、Gas-17二种，

二者同时存在于同一种细胞，也能同时释放入血，并均有生物活性，Gas-17的生物

活性比Gas-34大。有人认为Gas分子大小不同的原因，可能是由于神经及内分泌细

胞的不同，或者虽然细胞相同，但它们在体内的位置不同。

Gas的作用有很多。对消化系统，除刺激胃酸分泌外，还有营养作用，但对它

的营养作用部位存在着分歧。实验证明外源性Gas-17的营养作用仅局限在泌酸粘膜

［1］，而五肽Gas也能对消化系统其它部分如十二指肠、结肠和胰腺产生营养作用

［2］。Gas产生这种不同结果的原因可能是所用Gas的分子形式不同所致。

何双梧等［3］对大肠癌组织、癌旁粘膜及正常粘膜中Gas含量进行测定，结果

癌组织及癌旁粘膜中Gas含量明显高于正常大肠粘膜，提示大肠癌细胞具有自分泌

Gas促生长作用，Gas在癌组织周围具更高的敏感性，从而导致癌肿的蔓延扩大，说

明Gas同样促进肿瘤细胞的生长。这一结果提示Gas对某些癌症诊断有意义。

幽门螺杆菌(Hp)可诱导高胃泌素血症，但Hp诱导的高胃泌素血症者中，患有十

二指肠溃疡(DU)者才有酸分泌增多，而Hp(+)的健康志愿者酸分泌不增多。研究发

现DU患者和Hp(-)健康志愿者对Gas敏感性相似，但Hp(+)健康志愿者对Gas敏感性比

以上二者低，而且DU患者无论与Hp(+)还是Hp(-)健康志愿者相比都有高的酸分泌。

Hp(+)健康志愿者和DU患者对Hp诱导的高胃泌素血症产生不同酸反应的主要原因，

是前者对Gas的敏感性低和后者酸泌容量的增高［4］。

Gas对中枢神经系统也有影响。阎长栋等［5］发现侧脑室注射了Gas的小鼠跑

完迷宫时间及出现错误的次数高于对照组，而且随着Gas浓度增加，小鼠跑完迷宫

时间延长。提示Gas可引起小鼠遗忘，可能它是作为一种神经递质来调节记忆活动

的。

2生长抑素(somatostatin,SS)

SS是由Brazeau在1974年从羊的下丘脑提取物中发现的，经分离纯化得到SS的

纯品，并测定了其一级结构。起初发现它对生长激素(GH)的分泌有抑制作用，故命

名为生长抑素。SS有多种分子形式，主要有SS-14和SS-28。SS受体有五种亚型(ss

t1～sst5)，它们分布于七个跨膜区，属于G-蛋白偶联受体超家族［6］。SS通过与

这些特定的、高亲和力的膜结合受体相结合而发挥作用［7］。

Martinez等［8］选用sst2缺陷型小鼠［C57/129sst2(-/-)］和野生型小鼠给

予促SS分泌的药物来阐明sst2在酸分泌调节中的作用。结果显示sst2(-/-)小鼠胃

内pH明显低于野生型小鼠，但Gas水平无差异；SS抗体使野生型小鼠基础酸分泌量

增加，对sst2(-/-)小鼠无影响；SS-14或sst2激动剂DC32-87对野生型小鼠抑制由

五肽Gas刺激的酸分泌，但不改变缺陷小鼠的基础酸分泌。说明，在内原性SS通过

限制Gas的作用抑制胃酸分泌方面sst2是主要的受体亚型。

徐军全等［9］测定了胃及十二指肠溃疡患者胃窦粘膜中SS含量，结果溃疡组

的胃窦粘膜中SS浓度明显低于其余各组。可能是SS含量低，对刺激胃酸分泌的各种

激素的分泌抑制作用减弱，使胃酸分泌过多而导致溃疡。

近年来注意到SS及其类似物对许多肿瘤有治疗效果，其机理可能为(1)通过与

肿瘤本身的SS受体结合抑制其生长；(2)抑制一些具有促进肿瘤生长的细胞生长因

子而间接起作用。因此人们合成了具有生长抑素样结构、性质稳定的八肽生长抑素

，用于治疗高分泌状态疾病，特别对类癌综合征、血管活性肠肽瘤和肢端肥大症有

特效。

3胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)

CCK最初由Ivy在1928年研究胆囊收缩功能时发现，它是促进胆囊收缩的主要激

素之一。CCK与GasC-末端的5个氨基酸顺序相同，具有同源性。根据氨基酸数目的

多少，CCK可有CCK-12、CCK-33、CCK-39和CCK-58等几种形式。免疫组化显示合成

CCK的细胞主要分布于十二指肠和空肠上端的粘膜层，其中CCK-8的生物活性最强。

脂肪、蛋白质、氨基酸是CCK释放的有效促进剂。Hildebrand等［10］对CCK的

释放进行了研究，10个健康受试者，十二指肠灌注一种脂肪酶不可逆抑制剂(tetr

ehydrolipstatin，THL)，发现未用THL的对照组的脂肪酶分泌量，在摄食以后增加

3倍。THL抑制脂肪酶活性，降低血浆CCK水平。从而表明，THL抑制甘油三酯水解和

血浆CCK释放。说明CCK的释放需要由脂肪酸酶催化的脂肪水解，同时也有人指出，

只有特定碳链长度的脂肪酸才能调节CCK分泌和胃动力［11］。

CCK对胃酸分泌有双向作用，具有两个经典受体CCK-A和CCK-B，内源性SS通过

前者抑制胃酸分泌，Gas通过后者即Gas受体，刺激胃酸分泌。

CCK与吗啡镇痛作用耐受性的关系实验［12］证明，CCK受体激动剂蛙皮素(Ca

erulein)或CCK-8能降低吗啡耐受性的进展程度；CCK-A受体拮抗剂MK-329或者CCK

-B受体拮抗剂L-365，260同样也能降低吗啡镇痛作用的耐受性。这说明CCK受体可

调节吗啡耐受性。

CCK可用于诊断胆囊运动障碍综合征和通过其激发实验诊断隐匿性胆囊炎引起

的胆绞痛。CCK维持人体胃粘膜完整性，保护胃粘膜免受乙醇等刺激物造成的损伤

［13］。CCK对中枢神经系统产生的恐慌和焦虑有重要作用，初步发现CCK-B拮抗剂

L-365，260可治疗恐惧症。

4血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpeptide,VIP)

VIP是一种碱性肠肽，由28个氨基酸残基组成，在胃肠道中含量最高，主要分

布于粘膜固有层和肌层神经纤维。在其氨基酸顺序中有8处与促胰液素相同，它和

胰高血糖素(glucogan)、抑胃肽(GIP)同属于促胰液素家族。

VIP能促进血管、支气管和肺扩张；使胃底平滑肌松驰，抑制胃酸和胃蛋白酶

分泌；刺激水和碳酸氢盐分泌，增加胆汁流动；使胆囊平滑肌松驰，抑制CCK的收

缩；促进胰岛素、胰高血糖素、催乳素、生长激素的释放。

陈潜等［14］采用3H-胸腺嘧啶掺入研究了VIP对一株人胰腺癌细胞生长的影响

。发现VIP在10-6mol/L和10-7mol/L对具有VIP受体的胰腺癌细胞有明显的促生长

作用，且与浓度呈依赖关系。VIP能显著促进此株人胰腺癌细胞内cAMP和多胺的产

生，表明VIP的促生长作用可能与细胞内cAMP和多胺生物合成增加有关。

5胃动素(motilin,MOT)

MOT是由22个氨基酸残基组成的多肽，由于它刺激胃体运动而得名，它由M细胞

分泌，主要分布于十二指肠和上段空肠。黄裕新等［18］采用特异胃动素抗体对人

十三种体液进行系统分析，发现各体液中胃动素含量梯度从高到低依次为：十二指

肠液、血浆、胃液、唾液、胸水、腹水、血清、尿液、脑脊液、羊水、乳汁、

、胆汁。推测胃动素分泌细胞具有腔内分泌作用。

MOT主要生理作用是引发消化间期移行性运动综合波(migaratingmotorcomp

lex,MMC)从而起肠道清道夫的作用。

红霉素及其衍生物和胃动素受体有交叉反应，起着胃动素受体激动剂的作用，

它还能刺激内源性胃动素释放。EM574是一种红霉素衍生物，在狗的十二指肠预留

插管，通过灌注EM574，发现EM574能提高胃窦动力，加速胃内液体和固体的排空，

同时伴有饭后胰淀粉酶增加，但胆酸变化量不大［16］。研究证明［17］，红霉素

对清醒状态下大鼠，能显著提高直肠、小肠的电活动效率。向荣成等［18］用红霉

素及复方氨基酸对胆石病患者胆囊收缩的协同作用进行了研究，发现复方氨基酸加

红霉素组胆囊最大排空率与单独用药组相比，有明显提高，且作用时间延长。

6结语

胃肠激素的作用广泛，临床应用也在不断扩大。该类物质化学本质为小分子肽

，而肽类在循环中半衰期较短，极易在肠中降解，因此限制了其应用。针对这些问

题，可对己知结构进行化学修饰或合成其类似物，以便制成口服有效、有较高生物

利用度、半衰期长和高度特异性的药物。

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药学毕业论文 篇3

展，发病率明显增多。愈来愈引起人们的关注，本文就近年来国外治疗进展做一综

述。

1非手术治疗

以往，对有症状的腰椎管狭窄多主张行早期手术治疗，因为认为该病总是进展

性的，然而，近年来的研究结果表明，应先行一阶段保守治疗后再确定是否需行手

术治疗［1］

非手术治疗的方法包括：用药、改变活动方式、应用支具和硬膜外激素封闭。

哪一种方法也未能证实肯定有效。非类固醇抗炎药除减轻神经受压所致的炎性反应

外，还具有止痛效果。这类药物应用较多，但尚未见到治疗腰椎管狭窄获得确切疗

效的研究。扑热息痛影响肝肾功能，非类固醇抗炎药可致胃及十二指肠溃疡，也影

响肝肾功能，用药时应注意。经双盲交叉对比研究结果表明，肌注降钙素(Calcit

onin)可减轻疼痛，增加行走的距离［1．2．4］。

治疗腰椎管狭窄较有效的理疗方法是拉力(stretching)疗法、腰肌强度锻练和

无氧健康训练。骑静止的自行车对有些病人很有效，这种锻练腰呈屈曲位，多数病

人能耐受。用马具设计的踏车行走锻练，因腰椎不受力，故对腰椎管狭窄的病人也

很有用。用于软组织理疗的方法较多，包括：热疗、冰疗、超声、按摩、电刺激和

牵引等方法，虽较常用，但对腰椎疾患的疗效尚未得到证实。然而，对辅助腰椎活

动和进行更强的理疗做准备还是有益的，锻练和理疗较安全，可延迟手术治疗，锻

练可改善病人全身情况，即使不减轻症状，也有利于更好地接受手术治疗［1－3］

腰围保护可增加腰椎的稳定性，以减轻疼痛，但应短期应用，以免发生腰肌萎

缩。

硬膜外激素封闭治疗腰椎管狭窄的方法仍有争议，一般认为，用于治疗根性痛

的疗效较差。Cuckler等人前瞻性研究了一组病人，用于减轻根性疼痛，经双盲交

叉对比研究结果表明，在对照组(硬膜外注射生理盐水)与实验组(硬膜外注射激素

)之间没有显著性差异。Rosen等人回顾性研究了一组应用硬膜外激素治疗的病人

，60%疼痛症状短期有减轻，仅有25%疼痛症状长期有减轻。

Derby等人研究的结果表明，对硬膜外激素封闭治疗反应好，其手术治疗也取

得满意的效果，对硬膜外激素封闭治疗反应差，其手术治疗也未取得满意的效果，

对根性痛＜1年者，应用激素封闭治疗不能预测手术效果。Rosen等人回顾性研究了

一组应用硬膜外激素治疗的病人(40例)，24例(60%)疼痛症状短期有减轻，10例(2

5%)疼痛症状长期有减轻。Ciocon等人对30例腰椎管狭窄患者进行硬膜外激素封闭

治疗，每周1次，连续3次，疼痛减轻长达10个月。硬膜外激素封闭疗法治疗腰椎管

狭窄虽有硬膜外血肿、感染和化学性脑膜炎等并发症，但在非手术治疗中，仍是一

种重要的治疗方法。不少作者认为，具有相对安全，副作用小，病人易于接受等

优点［1.2］。

2手术治疗

2.1手术指证当病人生活质量降低和因疼痛不可耐受且经保守治疗无效时

，应考虑手术治疗，同时症状和体征应与影像学检查结果相一致。单纯影像学改变

绝不能作为手术适应证。必须强调：手术治疗目的是减轻下肢适应症状，而不是减

轻腰痛，虽然术后腰痛也有减轻，手术目的是减轻症状而不是治愈。术后远期随访

中，仍有增生再长入减压区的可能，使神经受压症状复发。手术也不可能使已经发

生退行性改变的椎间盘和小关节恢复正常。也不能中止脊椎退行性改变的自然发展

过程［1］。

腰椎管狭窄减压术式文献报告很多，基本上分为广泛椎板切除减压和有限减压

两类。

2.2标准的广泛椎板切除减压方法在所有受累的脊柱横向平面，由侧隐窝

的外界去除椎板和黄韧带，受累神经根在直视下从硬膜起始部至神经孔出口的整个

行程行彻底减压，所有嵌压神经根的侧隐窝行减压，尽管临床症状提示仅为单平面

狭窄，单侧神经根受压。理由是椎管狭窄是一种多平面疾病，单平面减压远期效果

不理想［1.2］

2.3有限减压方法理由是退变性椎管狭窄多为阶段性，主要为黄韧带打折

、增生性肥厚、小关节和关节囊的增生以及纤维环膨出所致。在矢状面骨性椎管常

常不狭窄。因而应行选择性的有限减压，以保留较多的后部骨和韧带结构，从理论

上讲，可减少术后发生脊椎不稳定。该操作斜行椎板切除，是将椎板外侧前部斜行

切除，选择性的行单侧或双侧以及平面部分椎板切除或椎板成形术。McCulloch［

5、6］介绍的方法：后正中皮肤切口(单平面5cm)，向两侧游离后，分别作双侧减

压，一般先行左侧。距中线1cm弧形切开腰背筋膜，避免损伤棘上和棘间韧带，顺

棘间韧带和椎间隙向侧方剥分离椎旁肌，单侧椎板切除范围：向上达黄韧带起点处

，向下至黄韧带止点(连带下位椎体上1/4椎板)。内侧小关节切除至椎弓内界，以

保证达到关节突下彻底减压，对Ⅰ。滑脱同时行横突间植骨。然后，在另一侧行类

似手术。这种保留棘上、棘突和棘间韧带的技术称之为减压术(Microdecompressi

on)［6］。

多平面椎板切除减压方法与标准的广泛椎板切除减压方法，相比较的前瞻性与

随机分组研究的结果已有报告。这两种方法平均随访3.7年，其临床结果相似。多

平面椎板切除减压手术时间较长，发生神经损伤为12%。多平面椎板切除减压中26

%因术中减压不理想，不得已又改为标准的广泛椎板切除减压的术式。

近年来，人们主张对双平面狭窄的患者行选择性椎板切除，应通过神经学检查

选择其中之一为引起症状的平面(责任椎)，可行走路前后检查或选择性神经阻滞。

某一神经根阻滞后症状消失，即表明该神经根受压。一组报告中，28例两平面解

剖性椎管狭窄中，23例(82%)认为是一平面引起症状，5例(18%)认为是两平面引起

症状，减压手术仅在认为引起症状的1～2个平面进行。虽是两平面狭窄，但仅行一

平面减压手术，术后效果与两平面狭窄者相似［6］。

2.4植骨融合问题近年来，对腰椎管狭窄减压术后行融合的作用讨论较多

。减压后没有同时行植骨融合术，已有并发腰椎滑脱的报告，减压同时行小关节全

切，术后腰椎滑脱多达2倍，是术后效果不好的原因之一。但同时行植骨融合术，

使手术复杂化，延长了手术时间，增加了失血量，术后并发症增多，康复时间延长

，一般认为同时行脊椎融合术对患者康复无益［1］。下列因素应考虑需同时行植

骨融合术［1、2、6～11］

2.4.1伴有退行性椎体滑脱Laus等人报告单纯减压取得成功。这表明由于

椎间隙变窄和增生性骨刺的作用，该阶段可获得自然稳定。然而，另有资料表明，

同时行滑脱阶段融合，有利于改善临床症状。Postachini等人报告16例术前有滑

脱，术后随访8.6年的结果，其中6例单纯减压，另10例同时行融合术，发现未行融

合者骨质长入椎管较多，临床效果不及同时行融合者。近年来的文献分析资料表明

，若同时行滑脱阶段融合，可获得更满意的手术效果［1.5］。Postacchinit和C

inotti等人发现，术后骨质增生在腰椎单纯减压未同时滑脱阶段融合者较常见。

2.4.2伴有脊柱侧凸或后凸对腰椎管狭窄合并退行性腰椎侧凸行广泛减压

，有造成脊柱失稳或畸形加重的可能。很有必要同时行关节融合术。但并不是所有

椎管狭窄伴侧凸后凸者均行融合术，是否同时行融合术，取决于4个方面：①应考

虑弯曲的柔韧性。如果在侧屈位X线片显示弯曲可部分纠正，单纯减压有弯曲发展

的危险。②弯曲是否为进展性，若有进展就有融合的指证。③伴有椎体侧方滑脱，

表明该阶段不稳定，单纯减压会加重不稳定。④侧凸凹侧有明显的神经受压时，行

凹侧椎板和部分小关节切除，难以达到凹侧神经充分减压，扩大减压需考虑融合术

［1］。

2.4.3同一平面复发性椎管狭窄当确定再次行手术治疗时，应考虑同时行

关节融合术。因再次手术需增加小关节的切除，以扩大侧隐窝和中央椎管，小关节

切除超过50%会导致阶段性不稳，特别是小关节向矢状面倾斜时。复发性椎管狭窄

伴有医源性滑脱时，再次手术必然要考虑植骨融合，以增加脊柱的稳定性。

2.4.4小关节去除过多由于手术时小关节切除或切除＞50%会引起不稳定，

应同时行脊椎融合术，以防术后脊椎不稳或疼痛。如果至少有一侧小关节的完整性

保留，脊椎的稳定性就能维持。但是，生物力学研究表明，单侧小关节切除后(表

明节阶活动性明显增加)，即使另一侧完整性良好，也将会发生不稳定，单侧或双

侧小关节内侧部分切除(＜50%)，对脊椎的稳定性影响甚微［13.14］。

2.5脊柱内固定植骨融合是否同时应用内固定器械争议较多。内固定的目

的是：①纠正脊柱畸形；②稳定脊柱；③保护神经组织；④降低融合失败或提高融

合率；⑤缩短术后康复时间。因而其适应证为：①稳定或纠正侧凸或后凸畸形；②

2个或2个以上平面行较为广泛的椎板切除；③复发性椎管狭窄且伴有医源性椎体滑

脱；④屈伸位X线片显示，椎体平移超过4mm，成角大于10°时。内固定方法的选择

应以短阶段固定为主，根据术者掌握的熟练程度和病人的实际情况灵活应用。越来

越多的资料表明，滑脱行融合术时，同时行内固定是有益的［15～17］。

2.6手术疗效腰椎管狭窄行手术减压的疗效普遍认为较好［1.5.12］。文

献中取得疗效满意的差异较大(26%～100%)，不少作者的结果表明，术后临床症状

改善随时间推移又有加重的趋势。在一组研究中，20%术后获得短期满意疗效，平

均8.2年症状又复发。另有一组，27%术后初期疗效尚好，5年后症状又加重。Katz

等人发现，不论减压融合与否，75%效果满意持续7～10年后，23%需再手术。术后

远期疗效差的易患因素包括：全身一般情况差和曾行单平面椎板减压。症状复发可

以是原手术部位狭窄复发、邻面狭窄有发展和腰痛伴腰椎不稳。相反，也有作

者报告一组病例，术后平均13年的临床结果满意优于平均7年者［18～20］。

2.7影响手术效果的因素

2.7.1糖尿病对腰椎管狭窄手术减压后的疗效影响，文献所报告的差异较大。在

一组报告中，糖尿病术后疗效差的比例较大，易发生术后伤口并发症。优良率仅为

42%，而无该病者为91%。另有一组报告却取得较满意的临床效果(72%)，无该病者

为80%。有资料表明：术后减轻与活动有关症状的疗效与无该病者相似，但对减轻

下肢持续疼痛与感觉异常的疗效不肯定。这是因为糖尿病性神经病变本身残留神经

症状［1］。

2.7.2其他因素满意的手术效果取决于：①病人选择适当；②术式确定正确；

③术中操作精细。Katz等人报告194例手术结果，其中40例疗效不满意，认为主要

原因为：①术前全身情况差；②存在多种疾患；③背部症状较下肢症状突出。④以

往腰椎有手术史者，腰管狭窄术后的疗效受影响。已有资料表明，在腰椎手术中发

生小关节骨折是发生晚期腰痛的一种潜在因素。

3结论

尽管对退行性腰椎管狭窄的解剖异常、临床症状和自然发展过程有了进一步的

认识，许多治疗方法的科学性仍未得到充分的证实。理疗、药物治疗和硬膜外激素

封闭的疗效尚未取得一致的认识。硬膜外激素封闭疗法治疗腰椎管狭窄虽有硬膜外

血肿、感染和化学性脑膜炎等并发症，但在非手术治疗中，仍是一种重要的治疗方

法。不少作者认为，具有相对安全，副作用小，病人易于接受等优点。非手术治

疗对大多数病人减轻症状仍是有效的方法。对腰椎管狭窄相关的自然发展过程仍需

进行前瞻性随机研究，其方法仍需要改进，以提高对其相关的自然发展过程的认识

。

近年来，倾向有限减压的术式，以保留脊椎后部稳定成份，降低短期并发症，

但是，由于狭窄复发和邻面狭窄的发展，产生远期失败率却较高。对腰椎管狭

窄合并退行性腰椎侧凸和滑脱时，已有充分的证据表明，在减压术后同时行融合术

是妥当的。减压后行椎弓根短阶段固定，可提高融合率，避免了长范围固定。最好

的方法是选择对病人有利的术式、降低手术并发症和提高疗效，这仍是有待继续研

究的课题。

作者简介：张功林(1954-)，男，甘肃人，主任医师，研究方向：显微外科，脊柱

内固定，电话：(0931)8975286

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药学毕业论文范文 篇4

关键词：药学教育；实习；流程；药房

随着药学服务理念的提出，负责药品使用的药学工作模式，即医院和社会药房的药师工作内容发生了重大变革。药师们不再只是发挥简单的调剂职能，实际上药师在监测药物治疗中发挥着越来越多的作用，尤其在药物不良反应事件的监测和报告上发挥作用。这一变革对药学专业教学内容和模式产生了新的需求。特别是毕业前实习阶段的教学关系到药学教育改革的成效。

药学本科毕业生面向药品的政府管理、生产、流通、使用环节，随着社会的发展，其它非公有制医疗机构及药学相关行业如健康、保健、康复、咨询、保险业等岗位也成为药学毕业生就业的领域。据不完全统计[2]，1994年-1998年全国药学专业的本科毕业生，只有10%的留校或者继续深造，8%的在科研院所和药品检验所，有高达36%的毕业生到医院药房工作，19%的在制药企业，10%在医药流通企业。1999年和2000年到医院药房工作的毕业生比例有所下降，为24%左右，制药企业上升至28%，医药流通企业14%，留校或者继续深造仍占11%。可见本科毕业生在医院药房工作的比例较大。如何规范新形势下药学本科生在医院药房的实习流程，培养出能胜任药品使用岗位工作的合格人才成为当务之急。

一、全面了解工作流程

在我国现行的职称评审体系中，本科生毕业后工作1年即可参加考试，考试通过后可获药师资格。因此，本科生在实习阶段应该对医院药材科有全面的了解并且熟悉工作流程。在工作1年后才能达到药师的要求和能力。按医疗机构的药师应具备的能力的要求[3]，实习期间应该达到的目的有以下几点：熟悉门诊、急诊病区药房、药学信息与药品咨询服务等部门的职责、工作内容、工作程序和各岗位职责。初步掌握药品采购、供应管理等程序和技术要求；品、、医疗用毒性药品管理；药学信息与药品咨询服务等。了解肠道外营养液和危害药物静脉用药调配室岗位职责；常用药品的通用名称、药理作用、临床应用、用法用量及注意事项；常用有效期药品的管理；药品分类管理的原理与相关政策规定；医院一般常用制剂的配制，主要设备；合理用药原理和安全性监测方法，初步懂得用药失误的预防；初步了解临床药物治疗方案设计与评价的能力；个体化给药方案；临床药动学与生物利用度研究；具有对药物进行调研与分析，提出改进意见的知识。

二、合理安排实习时间

我校药学院实习时间从1月份开始，5月份结束，除去春节放假，论文答辩等，共计15周实习时间。还有一些学校从11月份开始到第二年的3月结束，除去春节放假，共计14周，余下的时间用于找工作。在80～90年代药学本科生实习时间一般为1年，现在各个学校的安排不尽相同。作者在实际带教中发现，本科生实习时间应为1年，实际上最后1年的下学期大多数学生要找工作，找到工作后某些用人单位要求到本单位实习，有相当一部分学生需要转实习点，要留一部份时间给学生自由支配。因此，有效实习时间大约24周，学生才能了解药房所有工作。

三、建立规范的实习流程

3.1渗透职业道德教育。

第1天进行职业、职业道德教育，这方面的内容在课堂上接触较少，没有专门的讲解。在带教实习中发现，学生对于今后的工作去向，工作涵盖的内容没有一个总体的概念，对于自己的爱好以及今后的发展方向非常模糊，没有真正地理解药房的工作性质，看不起药房工作等。因此，我们安排4个学时进行工作方向的讲解。

职业道德在实习阶段应该涉及，这些东西不学习，学生一般没有警戒线，在日后的工作中在人事关系以及医患关系的处理上会出现偏差。我院的药学部规模较大，药学专业的大部分内容都有涉及。我们编制了包括药学科研，药品生产、供应，药房工作四个部分的职业道德规范文件，给学生进行集中讲解4个学时。

3.2全面了解实习内容。

第1～5周，5周时间主要是了解整个药材科的工作情况。分别到门诊、病房药房，药库，药检，制剂室各个部门进行轮转，每个部门约1周。在各个部门熟悉相关法律、法规、行业标准、各个部门的规章制度等。了解日常工作情况，流程。在带教老师的安排下进行一些杂务工作，以帮助熟悉部门的工作内容。

3.3加强深度实习。

第6～13周，经过上一阶段的实习，学生对药物制剂、检验、供应以及药品使用的过程有了了解。我们根据学生的爱好结合今后的工作方向，学生自己选择本阶段的实习部门。门诊、病房药房实习进度：第6周，了解处方、医嘱管理程序，继续熟悉药品名称及阅读药品说明书。第7、8周，跟随带教老师调配处方、摆药。第9周，跟随急诊窗口带教老师学习处理日常事务以及毒麻的管理第10周，跟随药师进行处方分析，学习审核处方。第11周，跟随药师窗口发药，学习对患者的用药指导。第12、13周，收集药房日常工作以及对出现问题的记录和相关数据，为下阶段的总结做准备。药房相关的选题包括很多内容，比如：药品不良反应如何收集、分析；药品库存管理；退药分析及对策；处方常见错误分析等。

制剂室实习进度：第6周，熟悉药品GMP管理程序及要求。第7、8周，跟随带教老师配制外用制剂。第9、10周，跟随带教老师配制口服制剂。第11、12周，跟随带教老师制备中药制剂。第13周，熟悉常用技术操作规程、岗位职责，填写各种登记表格，了解医院制剂主要设备的工作原理、操作与养护。药检室实习进度：第6周，熟悉药典中各种制剂通则要求。第7周，跟随带教老师按制剂通则检测制剂、原料。

第8、9周，跟随带教老师学习中药材薄层鉴别方法。第10周，跟随带教老师学习药品含量紫外测定方法。第11周，跟随带教老师学习药品含量高效液相测定方法。第12、13周，跟随带教老师学习药品含量高效液相测定方法的建立。

实验室实习进度：在实验室是从事科学研究的部门，一般是有科研课题的带教老师指导学生进行课题的部分研究。带教老师应该选择课题中的基础部分，带学生一起从实验设计开始，实验材料的准备，开始实验，实验记录的书写，数据的整理，数据统计，总结，撰写论文。实验内容应尽量简单，在规定时间内能够完成，以便学生对整个科学研究的过程有系统了解。

3.4实结。

第14～15周，总结实习内容，写出相应的论文。

四、小结

4.1实习中灌输本科生从事基础工作的思想。

随着我国高等教育的发展，本科教育的逐渐普及，本科毕业生也越来越多，80、90年代一些本应由本科毕业生从事的基础工作由于没有足够的人员而不能满足需求。虽然未经过学历教育的人员培训后也能上岗从事这部分工作，但是在基础工作中发现问题，具有研究问题的思路和采取行动上有所欠缺，而且在遵守规范上，如果不能理解规范的意义，依从性相对会差一些，这些能力只能在实习中培养，从基层工作中发现问题，寻找解决问题的方法，逐渐自我发展。

4.2带教的方法应多样化。

实习的带教必须有一定的形式，否则实习生变成了打杂工，学习阶段的基础知识没有在实习中使用，实习中又没有学到新的知识。实习的学习形式可以多样，如：基于问题导向教学法，设计工作中常见的问题，引导学生寻找解决办法。小组情景讨论方式，模拟进行病例的药物治疗，设计病例，选择使用的药品。

按照上述流程我科培养了3届毕业生，在培养过程中对流程进行了不断的修订。由于社会的发展，行业的规范，消费者需求的转变，对从业人员工作能力的需求不断改变，本科教育也要随之转变，特别是实习阶段是对所从事行业的基本素质和能力的培养，应给予足够的重视，要规范化。

参考文献：

[1]黄佳，赵志刚，王孝荣。2003年美国医院药师协会医院药学监护全国调查：监测和患者教育[J].中国医院药学杂志，2007;27（9）：1298.

[2]胡晋红，石力夫，蔡溱，全山丛，孙华君。适应药学模式的发展，探索本科生实习改革[J].药学服务与研究，2003;3（1）：16-19.

药学毕业论文论文 篇5

［关键词］中草药；组织损伤；白细胞黏附

LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine

KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion

白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤，白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步。白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础［1］。炎症的重要特征就是白细胞黏附。炎症时血管内皮细胞被激活而出现选择素分子，与白细胞膜上的配体反应，使白细胞在血管内皮上滚动。炎症性物质激活白细胞后，其表面的黏附分子受体即为激活型，血管内皮上的相应配体与白细胞对合，导致白细胞内皮细胞之间的强烈黏附，引起白细胞移动、趋化。白细胞和内皮细胞的黏附是有选择的。如急性炎症反应主要是中性粒细胞与血管壁的黏附，而慢性炎症反应则以单核细胞黏附为主。这是由于白细胞表达黏附分子的差异及细胞因子的不同调节所造成的［2］。另外，白细胞黏附功能异常将导致免疫功能下降，同样会引起炎症反应和组织损伤。中药可通过调节白细胞或内皮细胞表面黏附分子的水平来改善白细胞黏附功能，发挥抗炎作用，从而减少组织损伤。目前的研究主要集中在细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配体的表达上。大致分以下四个方面。

1调节ICAM1表达，抑制白细胞内皮细胞黏附

ICAMl属于免疫球蛋白超家庭的成员，广泛地表达在各种血源性和非血源性细胞的表面，如白细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、某些肿瘤细胞、上皮细胞、平滑肌细胞等，可以接受各种因素的影响而呈诱发性表达。这些诱发性因素包括致炎性细胞因子以及高血压、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通过与其配体β2整合素淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白细胞受体alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的结合而促进T细胞活化及白细胞从血管内向炎症部位浸润，有助于炎症和免疫反应。

缺血再灌注损伤是组织损伤的机制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基础，中药调节黏附分子的表达可能是治疗缺血再灌注损伤的机制之一。正常情况下，脑内ICAM1表达水平很低；脑缺血再灌注时，脑微血管内皮细胞上ICAMl等黏附分子表达上调，介导白细胞内皮细胞黏附，促进循环白细胞迁移进入脑实质，导致炎症性脑损伤，多种抗黏附策略对脑缺血再灌注损伤均有保护作用［3］，应用ICAM1单抗亦能明显减轻缺血再灌注鼠脑组织损伤［4］，表明ICAM1在脑缺血后白细胞介导的脑缺血早期炎症损伤机制中发挥重要作用。用灯盏花素50mg/kg和75mg/kg治疗，能减轻脑水肿，降低髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表达，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润［5］。海风藤新木脂素类成分也可以通过下调ICAM1及其mRNA的表达来减轻脑缺血后的炎症性病理损害［6］。粉防己碱可抑制ICAM1mRNA的转录和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制脑缺血/再灌注后中性粒细胞的募集［7］。总之，中药可通过下调ICAM1及（或）其mRNA的表达来发挥脑保护作用。ICAMl也是肾脏缺血/再灌注损伤所致急性肾衰竭的一个关键介质，可能的作用是强化中性粒细胞和内皮细胞间的相互作用。肾脏缺血/再灌注损伤后ICAMl表达明显升高，主要在肾小球的内皮细胞，正常肾脏表达水平较低。活血化瘀注射液Ⅰ号和丹参均可抑制肾脏缺血再灌注损伤后肾组织ICAMl的表达，使肾脏ICAMl表达水平降低［8］。ICAMl、诱生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB调控［9］。参附注射液可通过抑制NFκB的活化，减少ICAM1、iNOS和TNFα表达而起到减轻再灌注期间肠黏膜损伤的作用［10］。

中药还可通过调节ICAMl的表达，实现神经保护。Del等［11］证实，大鼠脑出血后，脑内嗜中性白细胞反应造成血肿周围神经细胞损伤。Gong等［12］发现脑出血大鼠血肿内及血肿周围出现炎症反应，其特征为中性白细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞活化及ICAM1表达上调。经中药脑溢安（羚羊角、钩藤、三七、天竺黄、丹皮、地龙、牛膝、生地黄、大黄等）治疗12h后，大鼠出血侧脑内ICAMlmRNA及蛋白表达明显下调，相应区域的中性白细胞浸润及神经细胞损伤也显著减轻［13］。

2降低可溶性ICAM1表达，改善白细胞黏附功能

细胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多种细胞表面的一类大分子糖蛋白，它通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的黏附作用参与一系列生理、病理过程，发挥重要作用。在一些因素作用下，细胞黏附分子可以从细胞表面脱落进入血液循环，形成可溶性细胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中发现，中性粒细胞培养上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出现伴随着细胞表面膜型细胞黏附分子的丧失，故推测sICAM是由细胞表面膜型细胞黏附分子脱落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它与位于细胞表面的配体结合后，可抑制细胞过度黏附，从而参与细胞黏附功能的调节。但生理情况下，sICAM1抗黏附作用很弱，仅有细微调节作用；而病理状态下，sICAM1水平升高，抗黏附作用显著增强，使白细胞黏附功能明显降低，从而导致免疫功能的下降。Komatsu等［15］观察到心肌细胞在正常情况下亦表达极少量sICAM1，普通免疫学方法无法检测到其存在。在心脏遭受严重损伤、心脏移植排斥反应、心肌缺血再灌注及TNFα等细胞因子作用下，心肌细胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］将sICAM1水平作为充血性心力衰竭病情严重程度的重要监测指标之一。sICAM1表达减少可减轻白细胞之间及白细胞与血管内皮细胞之间的黏附，改善微循环［17］，从而起到抗组织损伤作用。

某些中药复方对sICAM1的表达有调节作用。彭汉光等［18］应用加味四逆散（柴胡、枳壳、白芍、甘草、白术、太子参、白花蛇舌草等）治疗肝郁脾虚患者时发现血清sICAM1水平较正常对照组显著升高，表现为非特异性免疫功能的低下，治疗后恢复到低水平状态，发挥它仅有的细微调节作用，维持免疫功能的正常。杨丁友等［19］也发现慢衰灵口服液（生黄芪、太子参、炮附子、川芎、黄精、葶苈子等）具有降低充血性心力衰竭患者血浆sICAM1水平的作用。以上作者的研究都证实sICAM1低水平状态是维持细胞间稳态的必要条件，能抑制细胞过度黏附，尤其是白细胞黏附，抑制炎症反应，减轻组织损伤。

3调节CD11b/CD18表达，抑制白细胞内皮细胞黏附

炎症反应中黏附分子表达上调及内皮细胞白细胞黏附增加是炎症反应发展的重要步骤，而多形核白细胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介导此全过程［20］。正常情况下，CD11b/CD18仅在单核细胞和中性粒细胞膜上呈低水平表达。当病理情况下，其表达增加，通过与其配体――内皮细胞表达的ICAM1相互作用而介导白细胞与内皮细胞黏附，此为炎症的早期反应，是组织损伤的关键步骤。

近年来，众多的研究证实，动脉硬化过程是炎症反应参与的结果，抑制慢性炎症，可以预防血管病变［21］。2型糖尿病患者运用中药复方(生地黄、赤芍、川芎、当归、丹参、红花、山萸肉、山药、山楂、桑椹子、黄芪、太子参、葛根等)治疗后，不仅降低了炎症反应的细胞因子TNFα，抑制了多形核白细胞黏附分子CD11b/CDl8的表达，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的减少与TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表达下降呈正相关。因而认为，该中药复方可能是通过抑制白细胞的黏附、减少患者的炎症反应而发挥预防血管病变作用［22］。刘军等［23，24］观察了糖尿病大鼠大脑缺血再灌注后CD54和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数的变化，发现随着CD54、CD8及CD11b阳性细胞数的增加，中性白细胞的浸润也随之增加，在时程上与CD54的增加同步，用丹参治疗后CD54的表达水平和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数及白细胞的浸润明显降低。这一结果进一步证实：调节CD11b/CDl8的表达可抑制白细胞血管内皮细胞黏附，进而减轻组织损伤。

4调节淋巴细胞黏附功能，改善免疫功能

现已证明细胞间黏附的分子基础是细胞表面众多黏附分子的相互作用，在免疫反应发生时，体内产生大量白细胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等细胞因子，上调细胞表面黏附分子的表达［25］，促进淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，从而进一步促进免疫反应。

调整淋巴细胞黏附功能是近年的研究热点之一。中药黄连、黄柏的活性成分小檗碱具有多方面的药理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究结果显示［26］，小檗碱不仅能抑制静止的及IL1、TNF激活的内皮细胞与淋巴细胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，此作用主要通过抑制内皮细胞ICAM1的表达来完成，提示抑制内皮细胞ICAM1的表达是小檗碱抑制淋巴细胞与内皮细胞黏附的分子机制之一。淋巴细胞与内皮细胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介导，如极晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）与血管细胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗碱还可能通过抑制其他黏附分子的表达而抑制细胞黏附，也可能通过使淋巴细胞CD11/CDl8的构型改变而减弱与内皮细胞的亲和力［28］。黄芪是研究较多的另一味中药，其活性成分黄芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗肿瘤、抗辐射、抗衰老等多种药理作用。晚近的研究表明黄芪多糖是通过其免疫增强作用而发挥功效的。黄芪多糖作用于人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴细胞，通过促进HUEVC表面黏附分子ICAM1的表达而增强HUEVC与淋巴细胞黏附，促进淋巴细胞再循环，增强淋巴细胞与抗原的接触机会，从而扩大免疫反应，增强机体免疫功能［29］。

一般认为黏附分子是辅T细胞（helpTcell,Th）、细胞毒性T细胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各种功能的一个不可缺少的因素，而Th、Tc细胞是参与免疫反应的主要效应细胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法复制炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，结果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴细胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表达水平低下，与正常组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），与人体发病相似。中药灌肠液(黄芪15g、大黄15g、黄柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明显提高Tc细胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表达，提示中药灌肠可能是通过提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc细胞表面的表达，从而提高Tc细胞的活化、增殖及其各种功能［31］。

此外尚有中药同时作用于ICAM1和其配体，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达。商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一种从中药商陆(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有显著生理活性的三萜类皂苷。以往研究表明EsA有十分显著的抗炎作用。肖振宇等［32］观察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激条件下EsA对人脐静脉内皮细胞株HUEVC304及人中性粒细胞表达黏附分子的影响，发现EsA能显著降低HUEVC304细胞在LPS刺激条件下黏附分子ICAM1mRNA的表达水平，亦能降低人中性粒细胞在LPS刺激条件下黏附分子CDl8mRNA的表达水平。这些研究结果提示，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达是商陆皂苷甲的抗炎机制之一。

总之，调节黏附分子的表达可能是中药抗组织损伤机制之一。中药可以通过调节白细胞或内皮细胞黏附分子的表达，减弱白细胞内皮细胞黏附，抑制炎症反应，从而减少组织损伤，或调节淋巴细胞与内皮细胞的黏附，改善机体免疫功能而发挥抗组织损伤的作用。

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